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546.動手

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  (543,544改了,544等明天解)

  (轉一個呼吸科常見病的概述,有興趣可以看看)

  慢性支氣管炎chronicbronchitis:

  咳嗽、咳痰、喘息,慢性反復發作,冬天寒冷時加重,回暖時緩解。病因有吸煙、職業粉塵、化學物質、大氣污染、感染。急性發作期有散在干濕啰音于背部和肺底。

  臨床分三期:

  急性發作期(一周內出現膿性痰,或伴炎癥表現,或咳痰喘癥狀之一加劇)

  慢性遷延期(咳痰喘癥狀遷延不愈一個月以上)

  臨床緩解期(癥狀基本消失兩個月以上)。

  診斷依據:咳、痰、喘、癥狀,每年三個月,持續兩年以上,排除其他疾患,或有明確客觀檢查依據(X線,肺功能)。

  鑒別:“愛惜闊小姐”(肺癌、矽肺、支氣管擴張、支氣管哮喘、肺結核)。

  急性發作期治療:控制感染、祛痰鎮咳、解痙平喘。

  阻塞性肺氣腫obst乳ctiveemphysema:

  吸煙、感染、大氣污染有害因素,氣道彈性減退,氣道壁破壞。呼吸困難(逐漸加重),桶狀胸,呼吸運動減弱,叩診過清音,肺下界肝濁音界下移,心音遙遠。X線垂位心,ECG肢體導聯低電壓,肺功檢查功能殘氣量FRV、殘氣量RV、肺總量TLC均升高,RV/TLC40。

  慢性阻塞性肺病COPD

⑥進食良好⑦精神良好肺結核  結核菌飛沫傳染。

  臨床類型:原發綜合癥(原發灶、引流淋巴管、鄰近淋巴結的結核性炎癥),血行播散型(結核菌破潰至血管)、浸潤性、干酪性肺炎、結核球、慢纖空。Koah現象:再感染與初感染反應不同。長期低熱、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、氣急、肩胛間區聞及細濕啰音(好發上葉尖后段)。

  病原學檢查:痰涂片檢查,結核菌培養。結核菌素PPD試驗(局部硬結直徑20mm或有水皰、壞死則為強陽性,有假陰性)。

  鑒別:“直言愛闊農”(慢性支氣管炎、肺炎、肺癌、支氣管擴張、肺膿腫)

  抗結核化療:①化療藥物——異煙肼INH:抑制DNA合成,阻礙細胞壁合成。不良反應神經系統癥狀。

  利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反應胃腸不適、肝損害。

  吡嗪酰胺PZA:殺滅吞噬細胞內、酸性環境中的結核菌。肝毒性。

  鏈霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8對腦神經損害(聽覺毒性)。

  乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后視神經炎。

②短程化療——6~9個月,必須有異煙肼和利福平原則:早期、聯合、適量、規則、全程  初治方案:2HRZ/4HR或2HRZE(S)/4HR

  咯血的處理:(也可參考RABSDIS止血總原則)

  ①痰血或小量咯血:AB(休息止咳,口服止血藥)

  ②中量或大量咯血:ABS(臥床患側,止血劑垂體后葉素,支氣管動脈栓塞)

  ③大咯血搶救措施:ABBIS(暢通氣道,止血劑,輸血,介入——纖支鏡下球囊壓迫止血,手術切除)

  中央型肺癌(鱗癌和SCLC多見),周圍型肺癌(腺癌多見)。

  小細胞肺癌SCLC,非小細胞癌NSCLC(鱗癌、腺癌、大細胞癌)。

  肺癌臨床表現:咳嗽、血痰、咯血、氣短、喘鳴、發熱、體重下降。

  胸痛、吞咽困難、聲音嘶啞、胸水、上腔靜脈阻塞綜合征、Horner綜合征(注意這兩個名解!Horner綜合征:肺尖部肺癌,頸部交感神經)

臂叢神經壓迫癥,腦、肝轉移癥狀,副癌綜合癥(異位內分泌:促性腺、促腎上腺皮質、抗利尿激素,高鈣血癥),神經肌肉綜合癥,肥大性肺骨關節病,黑棘皮病,皮肌炎等  排癌檢查人群(40歲以上男性長期吸煙者,咳嗽、血痰、肺炎、肺膿腫、肺結核、四肢關節疼痛、血性胸水等癥狀反復加重原因不明者,X線示局限肺氣腫、葉段肺不張、孤立圓形病灶、單側肺門陰影增大者)。

肺動脈高壓&慢性肺源性心臟病  肺組織病變→肺循環阻力增加→肺動脈高壓→右心室肥厚擴大→右心衰。

  肺A高壓機制:

①缺氧及其繼發改變②炎癥反應  ③壓迫和損傷,肺血管床損傷70。

  臨床分代償期、失代償期(呼吸衰竭、右心衰竭)。

  鑒別:“冠豐園”(冠心病、風濕性心臟病、原發性心肌病)。

  并發癥:“肺腦酸堿心失常,休克出血DIC”(肺性腦病、酸堿失衡及電解質紊亂、心律失常、休克、消化道出血、DIC)加一個深靜脈血栓形成。

  ECG診斷標準:(右房右室大)

主要條件  ①額面平均電軸≥90°

③重度順時針方向轉位  ⑤aVRR/S或R/Q≥1

  ⑥V1V3呈QS、Qr、qr(排除心肌梗死)

⑦肺型P波次要條件①肢體導聯低電壓②右束支傳導阻滯  X線診斷標準:(肺動脈膨隆)

  ①右下肺動脈干橫徑≥15mm,或右下肺動脈橫徑與氣管比值≥1.07,或動態增寬≥2mm

  ②肺動脈段重度突出或高度≥3mm

  ③中心肺動脈擴張,外周分支卻纖細,肺門“殘根”

  ④圓錐部顯著突出或高度≥7mm

⑤右心室增大  肺心病急性加重期的治療:(控制心衰與呼衰)

①控制感染②氧療:暢通氣道,糾正缺氧和二氧化碳潴留  ③控制心力衰竭(利尿,強心,擴血管)

④控制心律失常⑤抗凝⑥監護,護理胸膜疾病胸腔積液:滲出增多,吸收減少  機制;

  ①毛細血管內靜水壓增高漏;

  ②毛細血管內膠體滲透壓降低漏;

  ③胸膜通透性增加滲;

  ④淋巴回流受阻滲;

  ⑤損傷;

  癥狀:少量胸水(胸痛、胸悶、氣急),大量胸水(胸痛消失、心悸、呼吸困難)。X線(肋膈角變鈍消失,外高內低弧線影),B超(液性暗區)。

  Light滲出液標準:(漏出液與滲出液的鑒別)

  ①胸腔積液與血液中總蛋白含量比值0.5

  ②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3

  ③胸水LDH/血清LDH0.6

  符合任意一條就為滲出液,反之為漏出液。(有極少的錯診可能:漏出液錯診斷為滲出液)

  自發性氣胸:突發一側胸痛、呼吸困難、胸悶。患側胸廓飽滿,呼吸運動減弱,叩診鼓音,縱隔向健側移位。X線示一弧線外凸的陰影(肺緣1cm25單側;2cm50單側;肺尖3cm50單側)。鑒別急性肺栓塞(呼吸困難、胸痛、發紺,肺梗死三聯征)。

  急性呼吸窘迫,繼發肺水腫,頑固性低氧血癥(PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<200,PAWP<18mmHg。)。有高危因素。癥狀呼吸增快、血水樣痰、神志淡漠或煩躁、發紺、心動過速。早期為Ⅰ型呼衰,晚期為Ⅱ型呼衰。X線兩肺浸潤性陰影。

  氧療:適應癥PaO2<60mmHg

  吸氧濃度25~33%

  Ⅰ型呼衰可提高吸氧濃度至40%

  Ⅱ型呼衰不得超過33%(不能迅速解除低氧血癥對呼吸中樞的興奮作用)

酸堿失衡和電解質紊亂的治療  ①呼吸性酸中毒:盡快暢通氣道,一般不宜補堿。PH7.45而PaCO2<50mmHg時,可用碳酸酐酶抑制劑。

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